Dolor Dento-oral Persistente, Odontalgia Atipica y dolor de diente fantasma: Cuando se traducen como una alteracion Neuropatica

Glenn T. Clark, DDS, MS

 

Resumen

Pacientes con dolor dental, gingival, palatino o de tejidos alveolares persistentes

 a menudo pasan por varios dentistas y son sometidos por diferentes procedimientos irreversibles sin quitar su problema de dolor. Aproximadamente un tercio de los pacientes que pasan por consulta en alguna clinica para tratamiento por dolor facial cronico han sido sometidos a tratamientos dentales irreversibles para tratar su dolor sin obtener resultados exitosos. En estos casos, si no existe fuente de infeccion local, inflamacion o evidencia de patologia presente, se debe de incluir como diagnostico diferencial una alteracion de dolor neuropatico focal. Los diagnosticos dados comunmente incluyen los terminos “odontalgia atipica” dolor oro-dental persistente, o, si es en un area donde se a realizado una exodoncia, el termino “dolor fantasma dental”. Una posibilidad es, que los dolores de los que se queja el paciente sean a causa de una alteracion neuropatica del nervio trigemino. Existen varios procedimientos para diagnosticar a un paciente que se sospeche tenga una alteracion neuropatica de nervio trigemino, incluyendo (1) prueba de frio del diente del area involucrada para probar la no vitalidad pulpar; (2) radiografia periapical para examinar el diente y su area apical para ver si hay cambios; (3) radiografia panoramica para buscar alguna otra alteracion; (4) examinar cabeza y cuello para buscar alguna otra anomalia; (5) examen de nervios craneales por medio de anestesia, que nos ayudara a documentar cualquier incremento o decremento de sensibilidad del nervio trigemino y que nos apunte a sospechar de algun otro nervio que este siendo el causal del dolor, por lo tanto el que esta sufriendo el dano neurologico; (6) imagenologia por MRI en algunos casos. Finalmente, cuando se presenta un dolor dental atipico no obvio, se recomienda el uso de microscopio para buscar alguna fisura o fractura incompleta del diente.

La mayoria de los pacientes que se presentan a consulta con este problema son mujeres mayores de 30 anos con dolor referido a la zona del arco posterior dental/alveolar. 

Existen multiples casos que pueden ser considerados como dolor neuropatico, incluyendo dano directo al nervio (por ejemplo, asociado con fractura o tratamiento quirurgico), dano por inyeccion, dano por compresion nerviosa (por ejemplo, implante, crecimiento oseo, invacion neoplasica) y dano al nervio por un proceso infeccion-inflamacion. El dolor nervioso prolongado es comunmente visto en pacientes que presentan alguna condicion psiquiatrica. Podria ser que la misma naturaleza no localizada del dolor cause en el paciente cambios abruptos de personalidad. El tratamiento incluye medicacion que suprima la actividad nerviosa. El medicamento utilizado comunmente para la odontalgia atipica y dolor fantasma dental incluye gabapentina, triciclicos, anestesia topica y opioides. Una lista de estos medicamentos es presentada en forma de tabla.  Los datos existentes sugieren que una vez que el paciente a sido sometido a tratamiento y este a fracasado, traducido en que el dolor persiste, el resultado positivo, esto es, que el paciente tendra alivio completo con tratamiento a largo plazo es menos de 25%. Con un tratamiento administrado a tiempo, con mejor control de dolor y la supresion de la actividad nerviosa por medio de medicamentos, se espera que estos pasos deben de prevenir alteraciones psiquiatricas secundarias a causa de desarrollar y disminuir el numero de tratamientos inapropiados.

 

 

 

 

Este articulo se enfoca en el diagnostico, etiologia y manejo farmacologico de dolor dental, gingival, palatino o de tejidos alveolares persistente que no responde al tratamiento usual y personalizado para el dolor dental. Una posibilidad es que estos dolores representan un desorden neuropatico del nervio trigemino. Pacientes con este desorden a menudo ven varios dentistas, pasan por diferentes prosedimientos irreversibles y todavia continuan con el dolor apesar de haberse relizado curetajes, tratamientos con antibioticos, AINES, Corticosteroides, endodoncia, extracciones, incluso debridamiento apical o alveolar por medio de cirugia. Un caso reciente reportado en 5005 describe una paciente que paso por multiples tratamientos efectuados a causa de un dolor persistente odo-dental. Un articulo en 2003 describia la prevalencia en los fracasos en terapias invasivas en una serie de casos de 120 pacientes consecutivos que atendieron a consulta en un centro hospitalario para tratamiento de su dolor oro-facial. El reporte categorizaba auto-reportes del paciente previos al tratamiento y el exito o fracaso de los tratamiento. El estudio reporto que 38 de los 120 pacientes (32%) con dolor oral cronico habian sido sometidos a tratamientos irreversibles para tratar su dolor (endodoncia 30%, extracciones 27% y apicectomias 12%). Los 38 pacientes todavia referian dolor y 21 de los 38 (55%) de los pacientes reportaron que estos tratamientos incluso agrabaron el dolor. Este articulo no referia si existia algun tipo de alteracion psiquiatrica en los pacientes vistos.

El acercamiento psiquiatrico en sujetos con dolor cronico con tratamientos fracasados fue descrito en un caso anterior a estos en una serie de reportes (21 pacientes) en dolor facial atipico. Estos pacientes tenian un total de 65 tratamientos dentales irreversibles y tratamientos quirurgicos (3 por paciente) en un intento por aliviar su dolor y solo un paciente reporto haber sentido menos dolor, como resultado del tratamiento.  Cada uno de los pacientes tambien fueron sometidos a revision psiquiatrica. Basados en estos datos los autores concluyeron que los pacientes con fracasos en tratamientos por dolor oro-dental cronico tenian tambien un alto grado de condiciones o algun problema psiquiatrico. Los autores recomendaron en este estudio el examen psiquiatrico al paciente antes de realizar tratamientos repetidos y quirurgicos en esta poblacion. Mientras que es necesario comprender e implementar la necesidad de una valoracion psiquiatrica con un especialista en el paciente que a tenido varios fracasos en sus tratamientos, es de mayor dificultad justificar e implementar si el paciente no a tenido tratamientos fallidos y presenta un sintoma unico como lo es dolor dental y no presenta un comportamiento obviamente anormal. 

Es desconocido si la patogenia psicologica en esta poblacion es causa o consecuencia del dolor cronico.

 

Definicion y Terminologia

Los dolores odo-dentales neuropaticos no son un fenomeno nuevo. en 1932, Wilson describio un grupo de pacientes con neuralgia facial atipica y dentro de el grupo habia  pacientes que referian dolor dental de origen desconocido. Apartir de entonces, muchos otros han creado diferentes terminos para estos pacientes, como periodontolgia idiopatica y odontalgia atipica. El termino dolor fantasma dental, fue aplicado para un subgrupo de acientes que tenian dolor persistente dental aun despues de haberse realizado la extraccion. De manera que el dolor fantasma dental podria ser mejor definido como sindrome de persistencia inexplicada de dolor dental en el sitio que se extrajo el diente. Mientras el mecanismo es aun bajo debate, lo mas posible es que sea un proceso de dano neuropatico doloroso, que es definido por la International Association for the Study of Pain como “dolor iniciado o causado por una lesion primaria o disfuncion del sistema nervioso” Estos cambios especificos que ocurren en el sistema nervioso periferica y centralmente son descritos mas adelante en este articulo.

 

Diagnostico diferencial del dolor cronico oro-dental

Para la mayoria de los pacientes con dolor oro-dental, excepto que exista una alteracion psiquiatrica obvia, deben ser referidos a examen de salud mental. 

El primer paso del dentista que recibe un paciente con dolor orodental cronico debe ser determinar si existe infeccion y/o inflamacion como fuente del dolor. Si el diente o tejidos orales perifericos tienen una apariencia saludable y las pruebas realizadas en los tejidos gingivales no revelan patologia obvia, el siguiente paso a considerar es que existe una patologia en el el sitio de dolor. Esto puede ser evaluado usualmente con radiografias periapicales y una radiografia panoramica. Cuando al evaluar esto no vemos hallazgos relacionados con el dolor el dentista debe considerar una gama de desordenes zonales (por ejemplo infeccion de senos, dolor miofacial, dolor de ATM) y cualquier patologia maxilofacial localizada (por ejemplo una peoplasia). Dependiendo de la situacion, lgunas veces los tratamientos para diagnosticos irreversibles (por ejemplo, endodoncia o extraccion) son realizados para ver si estos tendran algun beneficio. Estos son considerados tratamientos diagnostico cuando son efectuados, apesar de no existir signos de infeccion o inflamacion. Si estos tratamientos fracasan en dar alivio al dolor del paciente, antes de realizar un segundo diagnostico en un segundo diente o tejido oral, la posibilidad de que el paciente presente un cuadro neuropatico debe ser considerado.

Existen tres fases de examen diagnostico que pueden ser necesarias en un paciente del que se sospecha tiene dolor odo-dental persistente que se haya agrabado a ser un desorden neuropatico (Tabla 1). Fase 1 es una base sobre la cual trabajar para todos los pacientes pacientes e incluye (1) prueba de frio para vitalidad pulpar; (2)examen radiografico periapical para ver si hay cambios en area apical; (3) radiografia panormamica para identificar enfermedades maxilofaciales; (4) una revision exaustiva de cabeza y cuello en busca de otras potenciales cuasas de enfermedad; (5) examinacion de nervios craneales que documente alguna alteracion sensorial (especialmente nervio trigemino). Fase 2 es para los pacientes que no tienen una causa obvia, basandonos en la base de protocolo anteriormente mencionado. Esto incluye tres pasos adicionales que deben de ser examinados para abordar al paciente que presenta un posible desorden de dolor neuropatico (Tabla 1). Estos tres pasos incluyen una inspeccion microscopica del diente con las restauraciones removidas, ajuste selectivo de oclusion y/o dipositivo protesico (corona, puente, etc.), examen anestesico en el sitio intraoral donde esta el dolor. Apesar que el primer paso sea el mas costoso y el ultimo sea el menos costoso, las pruebas de anestesia no pueden ser consideradas como  un examen definitivo. En contraste si se una fisura es localizada en un diente despues de remover las restauraciones, esto si es definitivo. Fase 3 es considerada cuando los procedimientos 1 y 2 fracasan a la hora de identificar la causa del metodo de tratamiento. Esta fase consiste en ordenar un MRI para revisar patologias perifericas y centrales, y si la historia clinica es sugestiva o hay evidencia de la existencia de alguna alteracion psiquiatrica (por ejemplo. depresion, ansiedad), se necesitara el examen de conducta de un psicologo. Los ultimos dos examenes son recomendados especialmente si el dolor no responde a ningun tratamiento. El indice de sospecha para enfermedades mortales, incluyendo cancer debe de elevarse cuando estamos tratando con un paciente con historia previa de cancer, cuando tratamos con un paciente expuesto a fatores de riesgo (por ejemplo tabaquismo) o cuando el desorden de dolor no coincide con los grupos comunmente afectados. El sitio y edad mas comun de odontalgia atipica fue descrita en un estudio en pacientes con odontalgia atipica. En el estudio, 74% de los pacientes eran mujeres en las edades de 40 anos (la edad de inicio) y el dolor estaba usualmente presente en el arco dento/alveolar posterior con un 58.8% veces con dano en molares, premolares 26.8%, caninos 4.2% e incicivos 12%. En otro estudio que evaluo una poblacion de 120 casos de odontalgia atipica, tenian 80.8% de las mujeres en edades de 23 - 60 con una edad promedio de 43+/-  13.9 anos (tabla 1).

 

Otros dolores neuropaticos trigeminales

En tanto que este articulo se enfoca en dolor oro-dental neuropatico (dolor gingival atipico, odontalgia atipica, dolor de dientes fantasma), existen varios dolores trigeminales que tienen una base neuropatica en su origen. Por ejemplo, el sindrome de boca ardiente es ahora considerado que tiene causa meramente neuropatica. Ademas, algunos pacientes con dolor cronico en articulacion temporomandibular, desarrollan un dolor en la articulacion ausente de inflamacion y resistente a la medicacion, que puede ser neuropatico. 

La sensibilizacion del nervio auriculotemporal puede ser la causa por la cual algunos pacientes no sienten ningun cambio en su dolor aun despues de la infiltracion directa de corticosteroides por infiltracion en la articulacion misma. En general, los AINES y corticosteroides en presentacion inyectable no suprimen fuertemente el dolor neuropatico. Un articulo reciente en el que se estudiaron 72 pacientes a manera de examen sensorial cuantitativo dio prueba de cambios en nervio auriculotemporal (44 que tenian artalgia y 28 con mialgia cronica) y 22 en control de salud. La prueba de umbral de respuesta nerviosa fue realizada con estimulacion electrica aplicada bilateralmente en tres sitios inervados por nervio trigemino (mejilla, menton y area temporal). Por medio de comparacion del umbral de lado control (no afectado), se encontro el umbral electrico del radio de inervacion para los tres diferentes sitios, lo cual no vario en cuanto al valor que se esperaba de 1 en los sitios control. Sin embargo , los pacientes con artralgia el radio obtenido por la estimulacion en la region temporal fue significativamente mas baja comparada con otros sitios. Esto no sucedio con la mejilla o menton. Estos datos sugieren que el nervio auriculotemporal que inerva tanto la articulacion temporomandibular como el area temporal anterior fue sensibilizada y tenia un umbral mas bajo.

 

Inspeccion microscopica de dientes con dolor odo-dental persistente

La fractura incompleta dental es una racional explicacion alternativa para el dolor dental persistente sin evidencia definitiva de enfermedad del complejo diente pulpa, como radiolucides periapical.

Dientes con fracturas incompletas mostraran evidencia de vitalidad (respuesta) a pruebas electricas o termicas. Desafortunadamente ambas condiciones (diente parcialmente fracturado y diente sensibilizado neuropaticamente) van a presentar un incremento en la sensibilidad al momento de realizar la prueba (palpacion, percusion, frio y estimulacion electrica). Esta teoria, por supuesto puede ser probada al realizado lo que se a definido como endodoncia diagnostica o extraccion diagnostica. Si la extraccion o la endodoncia detienen abruptamente el dolor entonces los tejidos pulpares eran la causa del dolor, preferentemente hay que identificar las fracturas y si recuperable, neutralizar con una corona total despues de la endodoncia. Si estos procedimientos no detienen el dolor, la posibilidad de que exista dano neuropatico aumenta. A causa de que un procedimiento irreversible no es la primera eleccion en un proceso de diagnostico, es necesario discutir alternativas y metodos de diagnostico que vayan mas alla  que el examen pulpar y la radiografia periapical. Estos metodos incluyen tomografia computarizada y examinacion microscopica para dientes fisurados.  Desafortunadamente, imgenologia TC del diente es muy probable que no muestre fracturas parciales, lo que solo nos deja con examinacion microscopica de las fisuras del diente.

Un estudio reciente evaluo la examinacion visual directa en 46 dientes con dolor cronico en 32 pacientes despues de la remocion de las restauraciones, buscando evidencia de fractura incompleta. Se encontro evidencia de fractura dental incompleta en uno o mas dientes de 29 de los 32 pacientes. Mientras este estudio sugiere que si buscamos son el cuidado suficiente, 90% de los dientes con dolor persistente van a tener una fractura incomleta como causa mayor. Este hallazgo no es consistente con la literatura puesto que los resultados a largo termino de pacientes en busca de atencion a causa de dolor clinico orofacial cronico sugiere que menos del 24% han  conseguido alivio con tratamientos dentales irreversibles o tratamiento quirurgico (ver seccion de prognosis). Claramente, los datos adicionales en este metodo de diagnostico (visualizacion directa mediante el uso de microscopio) y los resultados a largo plazo merecen de mas investigacion, pero mientras tanto, este metodo deveria ser considerado para confirmar la presencia de una anomalia estructural en el diente antes de realizar el diagnostico pulpar por endodoncia o exodoncia diagnostica.

 

Evidencia de Hiperalgesia verdadera por dolor dental fantasma

Cuando el dolor dental se vuelve persistente y el tratamiendo  pulpar no es exitoso al momento de detener el dolor, el tratamiento de eleccion comun del dentista es la extraccion, esperando que los sintomas se detendran. Si el diente es la fuente del dolor y no han ocurrido cambios extrapulpares neuropaticos trigeminos, entonces el dolor deveria de detener. Si existen cambios neuropaticos que resultan en dolor persistente en el sitio que se encontraba el diente, entonces este fenomeno se determinara comunmente dolor fantasma dental. Eide y Rabben fueron los primeros en conducir un examen cuantitativo sensorial en la region trigeminal en casos de dolor neuropatico sintomatico continuo. Especificamente ellos reportaron ocho casos con dolor neuropatico trigeminal contino. Ademas cuatro de ellos habian tenido tratamientos endodonticos y de extraccion que habian fallado en quitar el dolor. Se determino el umbral de deteccion mecanosensorial y de primer estimulo de dolor mediante el uso de filamentos de von Frey que se aplicaron al area de piel facial. Los resultados de dolor de los pacientes se compararon con los resultados obtenidos en el lado contrario de la cara.  Se reporto que en el grupo de ocho  casos de dolor neuropatico trigeminal no habia diferencia entre los dos lados de la cara utilizando filamentos de von Frey. Claro que debe considerarse el hecho de que no habia poblacion ‘control’ (sin dolor) en el estudio. Estos casos fueron una mezcla de casos probable odontalgia atipica y dolor dental fantasma y los examenes mecanosensoriales fueron efectuados en un sitio extraoral facial. En otro estudio los autores realizaron mediciones de umbral para sensaciones tactiles leves usando un sitio intraogl en un grupo claramente definido de sujetos con dolor dental fantasma. Esto fue hecho usando un experimento caso-control en 10 pacientes con dolor dental fantasma (promedio de edad 56, rango de 32-71, 9 mujeres) y 10 controles. Se encontro que la mayoria de los casos de dolor dental fantasma  son referidos ocurrir en maxilar (radio 8:2) siendo la mayoria en la region molar (radio5:3). Ademas de esto la poblacion con dolor dental fantasma mostraron un umbral al tacto leve mas bajo en el lado afectado. Apesar de ser limitado en cuanto a cantidad, los datos aqui mencionados sugieren que los pacientes con dolor dental fantasma (DDF) demostraron un mecanismo mecanico-hiperalgesia, y de todos los examenes realizados, el umbral de dolor mecanico fue significativamente alterado en ambos casos, con mayor cambio en el lado afectado.

 

Etiologia y enfermedad psicologica co-morbida

Existen reportes de casos de dolor neuropatico continuo despues de trauma directo (fractura, quirurgico), dano al nervio por causa de inyeccion, compresion nerviosa por crecimiento oseo, invasion perineural por neoplasia, dano por infeccion al mismo nervio como herpes zoster trigeminal e infeccion por herpes simple. El dolor neuropatico tambien puede ser causado por lesion neural relacionada a diabetes y alterada por neuropatia relacionada con danos relacionados con nervios simpaticos alterados. Medicamentos y otras toxinas quimicas tambien puedenser causales de dolor neuropatico junto con neuropatias idiopaticas. Todas las ramas del trigemino pueden estar envueltas en esto, incluyendo la lingual, alveolar inferior, nervio mentonianoy nervios auriculotemporales e infraorbitales.

Independientemente de la causa o cual sea el nervio danado, el dolor neuropatico y la relacion psiquiatrica que exista, son problemas co-morbidos. El hecho que dos problemas esten asociados tan directamente no prueba que uno es causa del otro.

De hecho, la depresion previa al tratamiento o ansiedad como caracteristica de perfil  psicologico del paciente no determina o dicta que el individuo se convertira en un paciente que sufra de dolores neuropaticos en el futuro. Una explicacion alternativa para la fuerte asociacion entre disturbio psicologico y dolor deuropatico es que la naturaleza continua del mismo dolor es que este hecho altere la personalidad del paciente.

Otro estudio reciente examino la relativa contribucion entre un pensamiento catastrofico (magnificacion, etc) al dolor experimentado en 80 pacientes con dolor neuropatico.  Los individuos que consiguieron un puntaje mas alto en la medicion de pensamiento catastrofico tambien obtuvieron una numeracion mas alta en cuanto a la intensidad de dolor y se autoevaluaron como mas deshabilitados a causa del dolor. Los pensamientos catastroficos predispusieron la inhabilidad relacionada con dolor, por encima de la variable encontrada por severidad de esta combinacion, estos datos sugieren que el dolor continuo sin un metodo de tratamiento altamente efectivo puede inducir a la desesperacion en pacientes e impulsarlos a expresar mas desordenes psicopatologicos y de comportamiento.

 

Mecanismos de conversion sensibilización neuropatica

Los mecanismos que se convierten en una senal sensorial normal en un dolor neuropatico ocurren a causa de multiples alteraciones por ejemplo el tipo y numero de canales de sodio en un nervio afectado. Estas alteraciones incrementan la sensibilidad nerviosa. La sensibilidad de algunos nervios puede ser incrementada a tal grado que pueden llegar a sentir estimulo sin existir estimulo fisico obvio. Los varios mecanismos responsables por estos cambios incluyen descargas ectopicas de nervios perifericos, sensibilidad de nervios sensoriales por alteracion de receptores, y el incremento de la liberacion de algun neurotransmisor. Exitacion cruzada de estos nervios ocurre despues de la desamielinizacion. Algunas veces el sistema nervioso simpatico puede estimular el sistema sensorial directamente despues de haber sostenido causas de dolor, el sistema sensorial empieza a regular receptores de neutotransmision simpaticos (por ejemplo adrenergicos). Con cualquier dano periferico nervioso o actividad nerviosa dolorosa craneal, la medula espinal entra a un proceso de reorganizacion. Una alteracion en los nervios moduladores descendientes tambien desarrollan un incremento de la exitabilidad de neuronas espinales y trigeminas y con la perdida de interneuronas despues de una lesion, existe una reduccion de la actividad de inhibidores. Por ultimo, el mismo cerebro puede y no cambia y estas influencias supraespinales son potentes amplificadores e incluso generadores de dolor.

 

Medicamentos para Neuropatia Cronica Trigeminal

Aun no hay una eleccion clara en cuando al mejor medicamento para administrars para el tratamiento del dolor neuropatico. Esto es a causa de el gran grupo de medicaentos que pueden ser utilizados para tratar sintomas de dolor y enfermedades co-morbidas. No existe medicamento que suprima la actividad neuropatica que solo afecte los nervios sensibles y danados sin tener un efecto fuerte en el sistema de nervios sensoriales sanos. Esto significa que sean asociados con una afinidad muy grande a efectos secundarios. El tratamiento directo medicamento-medicamento no es comunmente realizado por consiguiente es dificil comparar medicamntos para evaluar su eficiencia relativa. Es comun el uso de dos numeros para calcular a partir de estudios de control ciego para ayudar a evaluar y comparar el medicamento. El primero corresponde al numero necesario para tratar (NNT) que es definido como el numero de  pacientes necesarios para tratar con cierto medicamento para obtener un paciente con un nivel definido de alivio de dolor (generalmente el 50%). El segundo numero es el numero necesario para hacer dano (NNH). Esto se define como el numero de pacientes que necesitan ser tratados para que el primer paciente sea eliminado del estudio a causa de un efecto adverso. La caracteristica de un buen edicamento es el que tiene bajo NNT y un alto NNH. Varios meta-analisis en los examenes a medicamentos han reportado estos dos numeros para medicamentos comunmente usados en el manejo de dolor neuropatico.

Utilizando la informacion anterior sobre meta-analisis, mas los calculos del NNT y NNH, esta tabla (tabla 2) ha sido evaluada como primera, segunda, tercera o cuarta linea. Usando esta evaluacion, el aproximamiento mas seguro y el primero e un paciente con dolor orodental neuropatico persistente es el uso de anestesia topica (un medicamento de primera linea) por tiempo prolondago para intentar suprimir la actividad nocio-septiva  y revertir los cambios neuropaticos. Usualmente estos medicamentos son aplicados en el sitio focal con dolor usando una gaza como dispositivo de transporte del agente topico. El anestesico topico mas comun es la benzocaina 20% en base de pasta oral. Este agente es muy util controlando el dolor del paciente. Otros dos medicamentos de primera linea oral que pueden ser agregados al protocolo de tratamiento pueden ser un antidepresivo triciclico (por ejemplo nortriptyline) y/o un anticonvulsivo suave como pregabalina o gabapentina. Si no se consigue un control adecuado con estos dos agentes y el anestesico topico entonces un medicamento de segunda linea podria ser un antidepresivo atipico (por ejemplo duloxetina). 

Este medicamento es usado si la combinacion del antidepresivo triciclico/ anticonvulsivo no funciona o el efecto adverso no es aceptable para el paciente. En ambas situaciones los tratamientos mencionados arriba deveran ser sustituidos por un opioide analgesico para eliminar el dolor (otro medicamento de segunda linea). En algunos casos algun opioide fuerte, o moderado (medicamento de tercera linea) es usado si el analgesico opioide no es adecuado. En algunas condiciones neuropaticas de dolor (como neuralgia del trigemino, CDH, BMS) la medicacion neuropatica individual que seria de tercera o cuarta linea para dolor oro-dental pueden ser de primera linea, estos medicamentos no son el enfoque de esta revision de articulos pero son incluidos en la tabla como complemento. Finalmente en casos en que el paciente tiene depresion co-morbida sustancial como SSRI, se ussaria como parte del protocolo de tratamiento. Como regla general, el clinico debe de tratar de evadir la poli farmaco utilizacion, que en ocaciones es imposible en el tratamiento cronico del dolor. Teoricamente el uso de un medicamento que es dirigido  al receptor responsable del dolor es preferido en vez de la combinacion de medicamentos que no son especificos para la condicion que esta siendo tratada. De igual manera, el uso de multiples medicamentos con diferentes meanismos de accion deverian de incrementar la efectividad por condiciones en las que mas de un receptor decesita ser alcanzado. La meta del clinico deveria ser aliviar el dolor y el estres en tanto que se mantiene al minimo el uso de medicamentos. a una dosis efectiva. Este articulo no cubre los metodos no farmacologicos usados para el tratamiento del dolor (por ejemplo los metodos usados en la medicina fisica o del comportamiento) pero sin duda alguna el abordamiento comprensivo al tratamiento del dolor es excelente (tabla 2).

 

Pronostico a largo plazo en pacientes con odontalgia atipica y dolor dental fantasma.

Todos los pacientes con algun desorden de dolor neuropatico preguntan sobre el futuro en lo que incluyen (1) cuanto tiempo va a durar el dolor? y (2) El dolor parara con el tiempo? ademas cuando estan tentiendo tratamientos irreversibles, generalmente quieren que se les diga si hay probabilidad de que el tratamiento funcione. Datos extensos en cuanto a la prevalencia de que tan a menudo los tratamientos dentales irreversibles (como endodoncia o extraccion) alivian el dolor oro-dental sin evidencia de pretratamiento de pulpa no vital o por radiolucides es basada solamente en una retrospectiva de analisis de casos. Mientras estos reportes son valiosos por que son analisis retrospectivos en pacientes con dolor cronico complejo, hacen tambien dificil dar un pronostico confiable del futuro de un paciente en individual. Existen solo dos estudios que evaluan el pronostico a largo plazo del paciente que sufre de dolor facial que no encaja en los criterios de diagnostico tradicionales y que no responde al tratamiento dental que fueron evaluados en un estudio reciente. Un articulo reciente describio los resultados a largo plazo de un grupo de 74 pacientes sufriendo de dolor facial idiopatico que fueron visto un minimo de nueve a 19 anos previamente. De los 74, 13 habian muerto y 16 no quisieron participar en el estudio. De los 45 pacientes restantes 10 (22%) no tenian dolor orofacial. De los 14 pacientes que habian sido sometidos a extracciones multiples (7.1 por paciente), colo 3 (21.4%) reportaron alivio del dolor, lo que no es mayor que el porcentaje visto en pacientes que no se les efectuo extraccion. 

A final de cuentas, los autores reportaron un porcentaje de exito muy bajo para los tratamientos invasivos dentales que fueron realizados y se sugirio que son contraindicados en pacientes que sufren de dolor orofacial idiopatico. Estos datos fueron consistentes con un estudio previo de dolor facial idiopatico. Este estudio siguio 109 pacientes vistos en una clinica del dolor en una escuela dental. Los pacientes tenian entre cuatro y cueve anos de tiempo desde su primer visita al seguimiento y de los 109, 85% respondieron el cuestionario. Los datos sugieren que solo 27% de los pacientes experienciaron total perdida del dolor. Estos estudios sugieren que entre 21% de los pacientes y el 27% que tienen dolor cronico oro-facial, tendran alivio al dolor con el tiempo. Tambien puede sugerir que que el tratamiento administrado a finales de la decada de los 80 y principios de los 90 no eran altamente efectivos. Basados en estos datos, y asumiendo la ausencia de infeccion dental evidente o fisura dental identificada, las probabilidades de que el dolor se detenga en  un aso de odontalgia atipica o en el del caso de dolor dental fantas,a (despues de la extraccion dental a causa del fracaso con tratamiento endodontico) es 25% por remision completa de dolor en 5 o mas anos.

Por otra parte, las posibilidades de que un diagnostico psiquiatrico sea hecho (por ejemplo, ansiedad, depresion, somatizacion) en una tratamiento por odontalgia atipica que haya fracasado o de caso de dolor dental fantasa es de 67%. Parece logico esperar que con un plan logico, un diagnostico mas definido y con algunos medicamentos nuevos y metodos de tratamiento que el porcentaje de pacientes teniendo completa remision v a a incrementar y mas pacientes van a ser tratados de una mejor y mas apropiada manera. Esperamos que con un tratamiento mas temprano y un control de dolor mas efectivo con medicamentos supresores neuropaticos mejores (tabla 2), se pueda tambien prevenir el desarrollo de enfermedades psiquiatricas secundarias.

 

 

Tres fases de Diagnostico para Sospecha de Dolor Neuropatico Dental Fase I: Problema: Dolor en diente vital Paso 1 Accion: Examenes a realizar progresivamente: Prueba de vitalidad pulpar con frio Revision de apice con radiografia periapical buscando dano apical Revision con radiografia panoramica buscando otros cambios maxilofaciales Un examen detallado de cabeza y cuello buscando enfermedades causantes Examinacion de nervios craneales que evalue alteraciones sensoriales           1.1a Respuesta: Evidencia positiva de no vitalidad o lucides periapical nueva nps guiarian a recomendar un inmediato tratamiento endodontal; evidencia positiva de otra enfermedad en la region maxilofacial evidente o encontrada en radiografia panoramica, examen clinico o como resultado del examen de nervio craneal nos apuntarian hacia un tratamiento de otra enfermedad o nos indicarian referir al especialista apropiado.           1.1b Respuesta: Ausencia de evidencia de “no vitalidad” u otra enfermedad en el area axilofacial. Proceder a la fase II

Fase II. Problema: Retraso (>3 semanas) dolor en diente vital son radiolucides periapical Paso 2.1 Accion: Remover todas las restauraciones, examinar bajo microscopio (o lupas) buscando fisuras. (Nota: La mayoria de las fisuras son mesio-distales en cuanto a su direccion y U>L; M>P>>A). Si el diente ya ha sido extraido, ver el paso 3.          2.1a Respuesta: Evidencia positiva de fisura a la inspeccion detallada, realizar tratamiento endodontico en diente y fabricacion de corona; Si el diente fisurado ya tiene tratamiento endodontal, extraer el diente. (Nota: Las probabilidades de exito si la fisura es identificada es de 90%, sin embargo, 1/10 van a fallar.)          2.1b Respuesta: No evidencia de fisura a la inspeccion detallada, restaurar el diente y ver el paso 2.2 Paso 2.2 Respuesta: El retraso del dolor en un diente vital sin lucides periapical y la no evidencia de fisura a la inspeccion cercana con todos los materiales de restauracion removidos; dolor continua.                 Accion: Ajuste el diente levemente fuera de oclusion o hagaun dispositivo ortognatico que sea de arco completo para examinar la carga oclusal exesiva durante su sueno. Esto se logra al esperar un mes despues deaplicar y re esaminar las superficies de presion oclusal en busca de curvas o bordes. Hagalo en la arcada que duele y trate de quitar presion a los dientes que lastiman. (Nota: si, durante la remosion de la restauracion, el diente tiene dificultad de ser anestesiado con infiltracion de anestesia, esto indica un menor pronostico a causa de ser un proceso reversible y los cambios neuropaticos centrales son mas probables.)           2.2a Respuesta: Si una tablilla oclusal es positiva al momento de la carga oclusal del diente durante el sueno y el dolor disminuye, continue usando el dispositivo ortognatico por tanto como sea necesario e intente ajustar el dispositivo para que el area con dolor no quede en contacto fuerte. (Nota: A causa de que los dientessufren de cambios degenerativos lentos, re examine, rayos x, examen pulpar en intervalos.)           2.2b Respuesta: Si la tablilla oclusal es negativa en evidencia de cargas n el diente y el dolor continua, descontinue el uso de la tablilla y vea el paso 2.3 Paso  2.3 Problema: Dolor dental persistente, con o sin tratamiento endodontico previo, o en el sitio donde se efectuo una extraccion. Si no se a efectuado anterirmente tratamiento endodontal, no hay evidencia de fisuras, el diente es vital a la prueba de frio, no hay evidencia de radiolucides periapical, las pruebas de oclusion no muestran evidencia de bruxismo durante el sueno.                 Accion: Realizar el protocolo de prueba de anesteia que incluye topica, infiltracion, y control diario por una semana de dolor.          2.3a Respuesta: Si la anestesia topica detiene el dolor, usar un dispositivo con anestesia topica por el tiempo necesario.          2.3b Respuesta: Si la anestesia topica no tiene exito pero ayuda solo a reducir el dolor, empezar el protocolo de medicacion (ver abajo). Vuelva a examinar, radiografias, y pruebas de vitalidad en intervalos.

 

 

Fase III : Problema: Disminucion del dolor en un diente vital, no muestra evidencia de no vitalidad, fisuras o fractura, el examen clinico y radiografico de algun otra patologia negativo. Ademas no responde al ajuste oclusal por medio de ferulas, anestesia local o topica no muestran efectos y el paciente no responde a medicamento anticonvulsivo. Nota: Fase III puede ser iniciada en estadios tempranos si existen aspectos psicosociales incluidos o senas neurologicas y sintomas que demanden estas evaluaciones. Paso 3.1 Accion: Realizar las seiguientes pruebas: MRI cerebral Consulta psicologica          3.1a Respuesta: Evidencia positiva de lecion en SNC o reporte positivo de invalidez psiquiatrica que podria explicar los sintomas nos apuntaria a tratamiento de este desorden por referencia al especialista apropiado.          3.1b Respuesta: Falta de evidencia de no vital u otra enfermedad en la region maxilofacial. Regresar a la fase I y re examinar o si el dolor es sustancial, referir a un especialista de dolor medico o dental para manejo.

 

 

 

Tabla II Medicamentos usados para el dolor de neuropatia trigeminal
Medicamento/dosis	Accion	Eficiencia/calificacion	Aspectos que considerar en el uso de este medicamento
Bloqueo de canales de Sodio: Benzocaina 20% Parche Lidoderm 5% EMLA crema (los tres son topicos)	MOA: Bloqueo de la transmision nerviosa asi como bloqueo de los canales de sodio a nivel de axones	Tratamiento de primera linea para pacientes con dolor por neuropatia trigeminal cronica	Los tres son aprobados por la FDA (food and Drug administration) como auxiliar menor en procedimientos quirurgicos pero benzocaina y EMLA son usados en forma de automedicacion para el dolor neuropatico. Lidoderm en parche es aprobado para adolinia y dolor cronico asociado con neuralgia postherpetica
Medicamentos Anticonvulsivos suaves: Gabapentina (Adultos: 300mg;3-5/dia)(rango 1800-3600 mg/dia, dosis diarias >1800 mg generamente no muestran beneficio. Pregabalina (Adultos: 50 mg; 3/dia)	MOA: Desconocido MOA: Pregabalina se adhiere a la subunidad de control de voltage de los canales de Ca+ en el SNC e inhibe la actividad neurotransmisora que causa exitacion	Tratamiento de primera linea para pacientes con dolor por neuropatia	FDA aprueba como medicamento acompanante para epilepsia. Gabapentina es frecuentemente usada para dolor neuropatico pero no es para lo que fue intencionado. Pregabalina es un medicamento aprobado por la FDA para dolor neuropatico del diabetico y neuralgia postherpetica. Ambos medicamentos no son constantes y se necesitan altas dosis para conseguir el efecto benigno deseado, pero el dosaje total debe de ser disminuido en pacientes con compromiso renal. Generalmente no es necesario el monitoreo sanguineo de los niveles y no presenta una interaccion significante con otros medicamentos.
Antidepresivos triciclicos Amitriptilina (adultos: 50-150 mg/dia en la noche o dividir las dosis; dosis maxima recomendada 300 mg/dia) Nortriptilina (adultos:10-25 mg; 3-4veces/dia hasta 150 mg/dia)	MOA: Inhibeactividad neuronal paroxismal; bloquea canales de sodio y calcio; disminuye la sensibilidad de los receptores adrenergicos en brotes nerviosos danados; bloquea la recaptacion de norepinefrina y serotonina	Medicamento de primer linea para paciente neuropata	FDA aprueba TCAs para depresion. Amitriptilina y nortriptilina son tambien usados en dolor neuropatco cronico en disfuncion temporomandibular; CDH y neuralgia postherpetica, dano traumatico nervioso, neuropatia del diabetico, dolores de cabeza, fibromialgia y profilaxis en migrana. Generalmente tienen un efectos adversos que incluyen sedasion, boca seca, constipacion, retencion urinaria, aumento de peso.
Analgesicos no Opioides Acetaminofen (Adultos:325-650 mg cada 4-6 horas o 1000 mg 3-4 veces /dia) Tramadol (Adultos: 50-100 mg 4-6 horas, no exceder 400 mg/dia)	MOA (acetaminofen): Inhibe la sintesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea perifericamente el impulso de dolor generado por los axones MAO (tramadol): Se une a un receptoropioide en el SNC a inhibe la reabsorcion de norepinefrina y serotonina	Medicamento de segunda linea para paciente con neuropatia	FDA aprueba acetaminofen para tratamiento de fiebre y dolor leve a moderado FDA aprueba tramadol para tratar dolor moderado a severo
Antidepresivos atipicos Venlafaxine (Adultos:75 mg/dia, con alimentos; maxima dosis hasta 225-375 mg/dia) Duloxetina (Adultos: 20 mg bid. Dosis maxima de 60 mg/dia)	MOA: ambos son inhibidores de la reabsorcion de serotonina y norepinefrina	Medicamentos de segunda linea para dolor neuropatico	FDA aprueba venlafaxine para depresion severa; desorden de ansiedad generalizada, desorden de ansiedad social (fobia social); panico. Duloxetina es aprobado por la FDA para depresion y neuropatia del diabetico. En general SNRIs tienen menos propiedades anticolinergicas que los TCAs. El perfil de efectos adversos es similar a los de los SSRIs. el perfil de efectos adversos es similar al de los SSRIs  y la presion sanguinea debe ser monitoreada regularmente
Opioides moderados y fuertes: Oxicodeina Hidrocodeina Morfina (estos medicamentos tienene una dosis variable para dolor cronico)	MOA: agonista para los receptores de opioides	Medicamentos de tercer linea para pacientes con dolor neuropatico	FDA a aprobado los opioides para dolor. El tratamiento a largo plazo con opioides orales. Mas relevante en dolor cronico, solo ha sido probado en disenos conrtolados como placebo en condiciones de dolor neuropatico periferico y se encontro que es superior en su efecto placebo en pacientes con neuralgia postherpetica, dolor de miembros fantasma y neuropatia del diabetico.
Medicamentos anticonvulsivos moderados: Acido Valproico (Adultos-Migrana): 500 mg/dia por 7 dias; despues elevar a 1000mg/dia	MOA: incremento de la neurotransmision GABA	Medicamento de tercer linea para dolor neuropatico, pero primero en CDH	FDA aprueba el uso de acido valproico para tratamientos de crisis y desorden bipolar y como profilaxis en migrana. Es tambien usado cuando hay dolor neuropatico. Este medicamento requiere de frecuente monitoreo sanguineo, hepatico y de nivel sanguineo y tiene multiples interacciones con otros medicamentos
Medicamentos antivonvulsicos fuertes: Carbamazepina (Adultos: 400-1200 mg/dia usando una dosis sividida	MOA: deprime la actividad talamica y la estimulacion temporal al limitar el flujo de iones de sodio que cruzan la membrana celular	Tratamiento de tercera linea para dolor neuropatico cronico pero es tratamiento de primera linea para neuralgia trigeminal episodica	FDA aprueba la carbamazepina para tratamiento de convulsiones y desorden bipolar y neuralgia trigeminal. Tsmbien es usada para dolor neuropatico y este medicamento no es comunmente usado para dolor neuropatico extendido. Este medicamento necesita monitoreo sanguineo, hepatico y de nivel sanguineo y tiene multiples interacciones con otros medicamentos.
Benzodiazepinas Clonazepam (Adultos: 0.25-3 mg/dia en dos dosis divididas)	MOA: este medicamento se adhiere a los receptores GABA y funciona como un anticonvulsivo y ansiolitico	Medicamento de tercer linea para dolor neuropatico pero primera para BMS	FDA aprueba el uso para sedasion de anestesia general y analgesia. es usado tambien para ansiedad y dolor neuropatico. Clonazepam tambien puede ser usado en el manejo de la ansiedad co morbida que puede amplificar los sintomas de dolor. Se cree que actua por medio de inhibision de los transmisores GABA, pero sus efectos analgsicos pueden ser mas relacionados con su propiedad anti-ansiedad que con su propiedad anti espasticidad.
Antidepresivos-inhibidores de la seleccion reabsorsiva de serotonina: Fluoxetina Paroxetina Sertralina Citalopram (dosis variadas dependiendo del efecto deseado)	MOA: todos los SSRIs actuan por potencializacion de las vias de  serotonina	Medicamentos de cuarta linea para dolor neuropatico	FDA aprueba SSRIs para depresion severa. Son tambien usados para dolor. Estos medicamentos no han sido tan buenos como se esperaba para tratar el dolor pero se usan para el manejo de sintomas de depresion co morbida